研究揭示肠道菌代谢物增强病毒感染的新机制

近日，中国农业科学院麻类研究所功能因子利用与生物合成创新团队，揭示了单链正义小RNA病毒如何利用宿主肠道微生物群落，促进机会性病原菌增长，从而加剧病毒感染的机制。这一发现为理解病毒与宿主微生物互作关系提供了新视角，并为开发新型抗病毒策略奠定了科学基础。相关研究结果发表在国际著名微生物学期刊《npj生物膜和微生物组（npj biofilms and microbiomes）》上。

单链正义小RNA病毒通常通过建立隐性或持续性感染来逃避宿主免疫清除。近年来，肠道菌群及其代谢产物在宿主抗病毒免疫中的关键调控作用已被广泛证实。然而，关于病毒是否可通过影响菌群结构以调控特定代谢物的生物合成，从而为自身感染建立有利机制的报道较少。

研究发现单链正义小RNA病毒感染会诱导肠道中粪肠球菌（Enterococcus faecalis）的快速增殖，且该机会致病菌与肠道屏障损伤密切相关。在无菌动物模型中，粪肠球菌的定植抑制了磷脂代谢，提高了果糖-1,6-二磷酸等的生物合成，引发细胞毒性及凋亡，加剧杯状细胞损伤，从而促进病毒感染。体外实验进一步证实，外源性补充果糖-1,6-二磷酸可显著促进病毒增殖及加剧感染个体的肠道细胞损伤与凋亡。该结果表明，病毒可通过改变宿主菌群结构与调控特定代谢物的生物合成，间接破坏肠道屏障功能，为病毒复制与持续感染创造有利条件。该机制揭示了病毒利用宿主原有代谢路径重塑肠道微生态，从而间接助力自身感染的新策略，不仅深化了对病毒致病机制的理解，也为开发单链正义小RNA病毒的微生态干预策略如益生菌、菌群移植或特定代谢物干预，提供了科学依据。

该研究获得国家自然科学基金、湖南省自然科学基金与中国农业科学院科技创新工程等项目的资助。

原文链接：https://www.nature.com/articles/s41522-025-00843-2

           RNA病毒利用宿主肠道微生物群落促进机会性病原菌增长，加剧病毒感染进程